5-HTP

Aus Life Enhancement Magazin

5-HTP

Serotonin (5-HT) liegt in der Luft. Während wir den 50zigsten Geburtstag seiner Entdeckung feiern können, zeigt uns Serotonin erst heute seinen wahren Wert als Neuroüberträger. Der Körper eines Erwachsenen verfügt im Durchschnitt über nicht mehr als 10mg 5-HT. Dabei ist im Laufe des letzten halben Jahrhunderts deutlich geworden, dass keine andere physiologisch wirksame Substanz über ein derart vielfältiges Wirkungsspektrum verfügt. Ebenso wie die ihm verwandten Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin wirkt Serotonin (5-hydroxytryptamin) im gesamten Organismus:

Im zentralen Nervensystem (ZNS) hat 5-HT eine überaus vielfältige Reihe von Aufgaben wahrzunehmen bezw. seinen Anteil an ihnen wie u. a. dem Schlaf, dem Appetit, der Gedächtnisfunktion, Lernprozessen, Temperaturregulation, Stimmungen, sexuellem Verhalten, cardiovaskulären Funktionen, Muskelkontraktionen sowie endokrinen Regulationen. Ein niedriges Serotoninniveau wird mit impulsivem Verhalten, Agressionen, Essucht, Depressionen und Neigung zu Selbstmord in Verbindung gebracht.

Zusätzlich zu diesen Schlüsselfunktionen zeigt sich, dass eine Erhöhung serotonergischer Aktivität Veränderungen in der Persönlichkeitstruktur implizieren kann. In seinem Verkaufsschlager "Listening to Prozac" (frei übersetzt "Auf Prozac hören") argumentiert der Psychiater Peter D. Kramer, MD, dass der Einsatz von Prozac und verwandter Substanzen einigen Menschen helfen kann, ihre Persönlichkeitsstruktur neu zu ordnen. Diese Behauptung hat eine neue Gruppe von Prozacnutzern entstehen lassen - Menschen mit keiner erkennbaren psychiatrischen Krankheit, die sich einfach selbstsicherer, normaler, mental gelockert und gefühlsmäßig beschwingt fühlen wollen.1

Die Wertschätzung von 5-HT ist bei der pharmazeutischen Industrie oder den Nachrichtenmedien jedoch nicht untergegangen. In den vergangenen Jahren haben nationale Nachrichtenmagazine wiederholt die Rolle hervorgehoben, die Prozac und andere Mitglieder dieser Drogenklasse - bekannt als selektive Wiederaufnahmehemmer oder SSRI's - potentiell durch Erleichterung von allem und jedem angefangen bei Depressionen bis hin zu Herzkranheiten spielen. Ein rezenter Artikel in The APA Monitor, dem Hausorgan der American Psychological Association, fragte: "Ist Serotonin der Schlüssel, die scheuslichsten Krankheiten der Gesellschaft zu behandeln?"2

Und in einem Artikel in Drug Topics, der Universität von Mississippi nannte der Wissenschaftler Ronald F. Borne, PhD, Serotonin als den "Neuroüberträger der Neunziger".3 "Unter den chemischen Neuroüberträgerstoffen" schreibt Dr. Borne, "ist Serotonin in der Ätiologie (Lehre von den Krankheitsursachen) oder der Behandlung verschiedenster Störungen, im besonderen des zentralen Nervensystems einschließlich Angst, Depressionen, Zwangsvorstellungen und -handlungen, Schizophrenie, Schlaganfall, Fettsucht, Schmerzen, Bluthochdruck, Störungen in Bereichen des Gefäßsystems, Migräne und Nausea (Übelkeit) vielleicht die am stärksten beteiligte Substanz.

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Prozac und andere SSRI's erhöhen die Serotoninverfügbarkeit in den Synapsen (den Verbindungsstücken zwischen den Neuronen (Hirnzellen)) indem sie ihre Wiederaufnahme blockieren. Man kann die Serotoninverfügbarkeit auch durch Zufuhr von außen durch Aufnahme der Stoffwechselvorgänger, nämlich der Aminosäure Tryptophan und des 5-hydroxytryptophans (5-HTP), was zu einer erhöhten Zellabgabe von Serotonin führt. Ausgehend vom Tryptophan das aus der Nahrung gewonnen wird, synthetisieren die Nervenzellen 5-HT in einem zweistufigen Prozess. Nachdem das Tryptophan von den Zellen aufgenommen worden ist, wird es zunächst in 5-HT und dann in Serotonin umgewandelt. Tryptophanzugaben gegen Depressionen, Angstzustände und Schlafstörungen haben eine lange Geschichte. Unglücklicherweise hat das FDA seit 1988 Bestimmungen erlassen, die die Herstellung und den Verkauf von Tryptophan verbieten. Dies hat zu dem dubiosen Zustand eines nahezu totalen Verbotes geführt, verursacht durch eine einzige verunreinigte Lieferung dieser Aminosäure in den späten 80er Jahren einer japanischen Firma. Nur mit dieser Lieferung konnten ernsthafte Nebenwirkungen in Zusammenhang gebracht worden, während ansonsten in keinem anderen Fall negative Nebenwirkungen mit Tryptophan aufgetreten sind. Nichtdestotrotz hält das FDA angesichts überwältigender Beweislast sein Verbot aufrecht, was nicht nur überflüssig ist, sondern Menschen veranlassen kann, teure und gefährliche Drogen zu kaufen, in der Hoffnung, einen Nutzen zu erlangen, den sie preisgünstig und ungefährlich mit Tryptophan erhalten könnten.

Glücklicherweise findet das FDA-Verbot auf 5-HTP, dem nächsten Schritt zum Serotonin keine Anwendung. Obwohl das Tryptophanverbot unnötig und überflüssig ist, hat es uns sogar einen unvorhergesehenen Vorteil gebracht, da es uns erlaubte, uns auf 5-HTP zu konzentrieren, dass, wie sich herausstellte, sogar noch besser als Tryptophan war, um vermuteten Serotoninmangelsymptomen im Hirn entgegenzuwirken.

5-HTP UND DEPRESSIONEN

Verschiedene Verhaltensstudien wie auch biochemische Untersuchungen haben gezeigt, dass 5-HTP in engem Zusammenhang mit depressiven Störungen zu sehen ist. In einer französischen Untersuchung wurden 36 Patienten, die an ernsten Depressionen litten, mit 5-HTP behandelt. Dabei wurden 28 positive Ergebnisse, 4 Fälle von Intoleranz und 4 Behandlungsfehler gemeldet.4 Eine Gruppe japanischer Wissenschaftler verabreichte 24 Patienten, die stationär gegen Depressionen behandelt wurden, 5-HTP. Nach 2-wöchiger Behandlung beobachteten sie bei 7 Patienten bereits eine "bemerkenswerte Verbesserung der depressiven Symptome". Gleichzeitig war die Gabe von 5-HTP von einer 30%tigen Zunahme von 5-HIAA, dem ersten Stoffwechselprodukt des Serotonins, in der cebrospinalen Flüssigkeit begleitet. Diese Tatsache läßt vermuten, dass exogenes 5-HTP in Serotonin umgewandelt worden ist.5

Klinische Doppeltblindstudien mit Depressionen in denen die Wirkung von Tryptophan und 5-HTP verglichen wurde, zeigte sich 5-HTP dem Tryptophan klar überlegen.6 In einige Studien ist 5-HTP auch mit zyklischen Antidepressiva (z. B. Elavilâ) den effektivsten Drogen zur Behandlung von Depressionen bis zur Entwicklung der SSRI, verglichen worden. Danach wurde 5-HTP bei schweren Depressionen schlechtestenfalls als gleichwertig erkannt bei gleichzeitig weniger Nebenwirkungen.7

Wie zeigt sich 5-HTP im Vergleich mit der heutigen Standardbehandlung, den selektiven Wiederaufnahmehemmern (englisch: selective serotonine reuptake inhibitors, SSRI). Dies war die Fragestellung einer Doppelblindstudie die von einer Gruppe deutscher und schweizer Wissenschaftler unter der Leitung von Dr. W. Pöldinger an der Psychiatrischen Universitätsklinik in Basel, Schweiz, durchgeführt wurde.10 Die Patienten - es handelte sich bei allen um diagnostizierte Depression - erhielten entweder dreimal täglich 100mg 5-HTP oder dreimal täglich 150mg Fluvoxamin (ein SSRI). Ihr Zustand wurden alle 0, 2, 4 und 6 Wochen nach einem Standard zur Messung von Depressionen beurteilt, während die Patienten gleichzeitig um eine Selbstbeurteilung gebeten wurden.
Die Resultate waren überraschend. Beide Gruppen zeigten mit Beginn der zweiten Woche durchgehend bis zur 6. Woche einen signifikanten und nahezu gleichen Rückgang ihrer Depressionen um wenigstens 50%. Nachdem die Zahlen am Ende der Studie zusammengezählt waren, stellten die Untersucher fest, dass der für eine Verbesserung gefundene Wert für die mit 5-HTP behandelten Individuen tatsächlich höher war. Die Zahl der Behandlungsausfälle war in der Fluvoxaminegruppe (17%) höher als in der 5-HTP-Gruppe (6%), obwohl dieser Unterschied statistisch nicht sehr bedeutsam war. Die Selbstbeurteilung der Patienten verlief nahezu parallel zum Standard-Depressionsmaß.
Nachteilige Nebenwirkungen waren für beide Behandlungen selten und im allgemeinen äußerst schwach und traten wenn überhaupt, nur in den ersten Tagen auf und verschwanden danach. Ganz generell zeigte sich 5-HTP besser verträglich als das SSRI.

ÄNGSTE ÜBERWINDEN
In einer früheren Studie wurden 10 Patienten mit Angst-Syndromen mit 5-HTP behandelt. Dabei konnte eine beachtliche Rückführung der Ängste beobachtet werden unter Verwendung dreier verschiedener Systeme zur Messung von Angstzuständen.11 In einer Studie mit 20 Patienten mit Panik-Syndromen, beobachteten mehrere ein Gefühl der "Erleichterung" nach Einnahme des 5-HTP.12

BESSERER SCHLAF
Tryptophan wurde und wird unter anderem genommen, um besser schlafen zu können. Serotonin scheint einen Einfluß auf den Schlaf zu haben, da einer seiner Stoffwechselprozesse direkt zu Melatonin führt, heute weithin bekannt als Hormon, das den Schlaf-Wach-Rhythmus bestimmt. Bei der Zufuhr von Tryptophan oder 5-HTP, um die Produktion von Serotonin zu erhöhen, wird gleichzeitig die Melatoninproduktion erhöht. Während die Rolle von Tryptophan in Bezug zum Schlaf umfangreich dokumentiert ist,13 16
gibt es nur wenige Studien, die sich mit dem Verhältnis zwischen 5-HTP und dem Schlaf beschäftigt haben. Französische Untersucher fanden, das 100mg 5-HTP bei Patienten mit "mittlerer Insomnie" (Schlaflosigkeit) in einer bemerkenswerten Verbesserung resultierte.17 Bei Beobachtung der Schlafmuster von Katzen, stellte ein norwegischer Wissenschaftler bei 5-HTP mehr oder weniger die gleiche Wirkung wie bei Tryptophan fest.18

APPETITZÜGLER
Menschen, die ihr Gewicht reduzieren wollen, werden in zunehmendem Maße SSRI's verschrieben. Es hat sich gezeigt, dass 5-HTP einen vergleichbaren Effekt erzielt. So fand der britische Wissenschaftler J. Blundell an der Universität von Leeds, das viele der Appetitzügler, die sich bei Labortieren als wirksam erwiesen hatten, nur ein geringes klinisches Potential besaßen. Unter den vielversprechendsten Kandidaten argumentiert er, sind jene wie 5-HTP, die den Serotoninspiegel im Hirn erhöhen.19
Eine Gruppe italienischer Untersucher berichten von 20 Patienten mit Fettleibigkeit, die bei Einnahme von täglich 900mg 5-HTP eine deutliche Gewichtsabnahme verzeichnen konnten. Die Aufnahme von Kohlenhydraten war bei ihnen geringer und zeigten kontinuierlich ein stets früheres Sättigungsgefühl als die Placebogruppe. Sie schloßen aufgrund der guten Verträglichkeit, die 5-HTP gezeigt hat, dass es gut geeignet ist, um Fettleibigkeit zu behandeln.20

KEINE MIGRÄNEKOPFSCHMERZEN
Migränekopfschmerzen werden eng mit serotonergischer Aktivität in Verbindung gebracht. Drogen, die am wirksamsten schienen, um Migräneanfällen begegnen zu können (z. B. Sumatriptan und Dihydroergotamin), blockieren spezifische Serotoninrezeptoren im Hirn. In einzelnen Fällen konnten SSRI's helfen, einem Migräneanfall zuvorzukommen, aber es gibt auch Studien, die belegen, dass 5-HTP in der Lage ist, vor Migräneanfällen zu schützen. Spanische Untersucher verabreichten 5-HTP oder Methylsergid, ein altes Migränemittel an 124 Migränepatienten. Sie beobachteten eine klare Verbesserung bei 71% der mit 5-HTP behandelten und bei 75% der mit Methylsergid behandelten Patienten. Unter den mit 5-HTP behandelten handelte es sich bei der Verbesserung um eine Abnahme der Intensität als auch der Dauer der Schmerzen, während sich die Häufigkeit unverändert zeigte, jedoch zeigte 5-HTP weitaus weniger Nebenwirkungen als das Methylsergid. Die Autoren sehen 5-HTP durchaus als zur Migräne-Prophylaxe geeignet.21
Eine Gruppe italienischer Forscher bestätigen in einer Doppelblindstudie mit 40 Migränepatienten die prophylaktische Wirkung von 5-HTP. Entsprechend einer Zufallsauswahl erhielten die Patienten über einen Zeitraum von 2 Monaten entweder täglich 400mg 5-HTP oder ein Placebo. Am Ende der 2 Monate konnten 90% der mit 5-HTP behandelten Patienten eine Abnahme der Schmerzen im Hinblick auf Stärke, Häufigkeit und Dauer verzeichnen, verglichen mit den nur 16% der mit einem Placebo behandelten Patienten.22

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DEPRESSIONEN und HERZKRANKHEITEN: DER SEROTONIN-BEZUG
Es wird in zunehmendem Maße deutlich, dass neben den bekannten Risikofaktoren wie schlechter Ernährung, Bewegungsmangel, hohem Blutdruck, hohen Belastungen und Zigarettenrauchen Depressionen einen wesentlichen Beitrag zur Entstehung von Herzkrankheiten leisten. Diese Erkenntnisse legen die Vermutung nahe, dass alles, was zu einer Minimierung oder Ausschließung ernsthafter Depressionen getan wird, entweder durch Verwendung von Antidepressiva oder 5-HTP, gleichfalls den Risikofaktor möglicher Herzattacken verringern.23
Das jüngste Bruchstück eines Beweises für diese Zusammenhänge liefert eine Studie der Johns Hopkins Universität und Schule für Hygiene und Öffentliche Gesundheit. Die Ergebnisse zeigen, dass selbst jene, die lediglich eine einzige ernsthafte Depression zu meistern hatten (wenigsten 2 Wochen profunder Niedergeschlagenheit), einen 4fachen Risikofaktor für eine Herzattacke haben, als solche, die in ihrer Geschichte keine ernsthafte Depression zu verzeichnen hatten.24
Termini wie "ein schweres Herz", "das Herz brechen", "Herzensschmerzen" und andere werden seit altersher verwendet, um psychologische Depressionen zu umschreiben, der Zusammenhang zwischen Depressionen und Herzkrankheiten aber geht weit über die reine Methapher hinaus. Die Hopkinsstudie war lediglich die jüngste in einer langen Reihe klinischer Untersuchungen, von denen die ersten bereits in den 70ern gemacht worden sind.
In einer 1976 durchgeführten Studie mit depressiven Patienten, die einer Elektroschocktherapie unterzogen waren, lagen die Selbstmordrate und die MIRaten deutlich höher als bei denen, die zu einer unzureichenden Behandlung verdammt waren (verstärkt depressiv).25
In einer 1987 an der Washington Universitätsschule für Medizin durchgeführten Studie mit 50 Patienten, die coronarangiographisch untersucht wurden, zeigten 18% von ihnen die Symptome schwerer Depressionen.26
Menschen mit Herzkrankheiten und Depressionen neigen dazu, länger in Depressionen zu verharren, was die Kondition ihres Herzens noch verschlimmern kann. Diese Zusammenhänge wurden durch eine andere Studie - ebenfalls an der Washingtoner Universität durchgeführt - aufgedeckt, in der 200 Patienten, die einer Herzkatheterdiagnose und Koronarangiographie unterzogen wurden, gleichzeitig ein psychiatrischdiagnostisches Interview zu durchstehen hatten.
Die Untersucher stellten fest, dass sich 17% der Patienten mitten in einer schweren depressiven Episode befanden. In den darauffolgenden 12 Monaten, hatte die Hälfte der Patienten weiterhin mit ihren Depressionen zu kämpfen. Etwa die Hälfte derjenigen mit leichter Depression konnten eine Verbesserung verzeichnen, wohingegen sich die Depressionen bei 42% langsam weiter verstärkt hatten. Daraus wurde geschlußfolgert, dass, wenn eine schwere Depression bei Patienten mit Herzkrankheit unbehandelt bleibt, diese persitiert, während sich leichte Depressionen eher noch verschlimmern.27
Dieselben Washingtoner Untersucher berichteten, dass schwere Depressionen die besten Anzeichen für bevorstehende "schwere kardiale Vorgänge" (Myocardinfarkt usw.) waren, wie bei 52 Patienten über 12 Monate hinweg nach Herzkatheterisierung beobachtet werden konnte.28
Eine Studie der Duke Universität zeigt, dass Menschen mit etablierter Koronararterienerkrankung eine deutlich schlechtere Prognose haben, wenn sie zusätzlich unter Depressionen leiden, verglichen mit denen, die nicht unter Depressionen leiden. Die Wissenschaftler studierten mehr als 700 Männer und Frauen in Dänemark, wobei alle 1914 geboren worden sind. Sie wurden im Alter von 50 Jahren einem physischen wie psychologischen Training unterzogen, das mit 60 Jahren erneut wiederholt wurde, um eine Grundlinie zu etablieren. In den darauf folgenden Jahren (bis hin zum Jahre 1991), erlitten 122 (17%) der Teilnehmer einen Herzanfall und 290 (40%) starben. Diejenigen, die zu Beginn der Untersuchung unter schweren Depressionen litten zeigten ein dreifach erhöhtes Risiko, einen Herzanfall zu erleiden und zu sterben. Die Untersucher zogen die Schlußfolgerung, dass es hier die chronischen Depressionen waren und nicht eine oder mehrere leichtere depressive Episoden, die Anlaß und Auslöser für die Herzanfälle und den Tod geliefert hatten.29
Menschen mit klinischer Depression haben eine verringerte Fähigkeit, ihren Herzschlag entsprechend äußerer wie innerer Stimuli (Reize) zu variieren. Die relative Inflexibilität der Herzschlagfunktion mag mit der Grund für verringerte Chancen zu sein, eine Herzkrankheit mit Erfolg zu überstehen.30
Entsprechend einer ausgedehnten nachgehenden epidemiologischen Studie basierend auf Datenmaterial der National Health and Nutrition Examination können Angst und Depressionen das Risiko auf er- oder überhöhten Blutdruck (Hypertension) vergößern. Die Untersucher folgten 2992 Menschen, die anfangs keine Anzeichen eines überhöhten Blutdruckes zeigten, über einen Zeitraum von 7 bis zu 16 Jahren. Grundlegende Daten in Bezug auf Angst und Depressionen wurden mit Hilfe von psychologischen Standartests gewonnen. Das Schlußergebnis dieser Studie zeigte klar, dass Menschen mit Angst und Depressionen in weitaus größerem Maße mit überhöhtem Blutdruck zu rechnen hatten, wobei das Risiko für Schwarze größer war, als das für Weiße.31
Starke Belastungen am Arbeitsplatz können das Risiko eines Myokardinfarktes (MI) oder Schlaganfalles erhöhen, da sie es dem Blut erleichtern, zu klumpen. In einer Untersuchungsreihe wurden 22 israelische Buchhalter auf die Koagulationsfähigkeit ihres Blutes bei verschiedenen Anlässen starker und schwacher Belastung hin getestet. Verschiedene Koagulationsfaktoren zeigten sich nur bei starker Belastung deutlich erhöht.32

ERHÖHUNG DES SEROTONINSPIEGELS
Wenn Depressionen eine Krankheit des psychologischen "Herzens" sind und eine Verbindung zwischen Depressionen und Herzkrankheiten gegeben ist, dann muß man sich doch fragen, ob nicht eine Anti-Depressionstherapie angefangen mit den SSRI's bis hin zu 5-HTP nicht in der Lage sein sollte, Krankhaftigkeit und Sterblichkeit des physischen Herzens zu lindern und zu mindern.
Diese Schlußfolgerung kann nicht überraschen angesichts der Tatsache, dass alle genannten Störungen, die mit Erhöhung der Serotoninfunktion behandelt werden können, von Depressionen und Angst über Migräne, Fettleibigkeit, und Schlaflosigkeit bis hin zu Herzkrankheiten, lediglich Aspekte eines breiten Serotonin-Mangel-Syndromes bilden (SDS).10
Sehr häufig ist eine Ansammlung all der genannten Symptome in einer einzigen Person anzutreffen. Die Manifestation von SDS in einem Individuum, kann von anderen neurochemischen Bedingungen, von persönlichkeitsbedingten Faktoren oder anderen Faktoren aus der Umgebung und/oder allen zusammen abhängen. Die größte Wahrscheinlichkeit ist, dass alle genannten Faktoren mehr oder weniger ihren Anteil dazu beitragen.

Literatur:
  1. Kramer P. Listening to Prozac. New York: Viking; 1993.
  2. Azar B. Environment is the key to serotonin levels. APA Monitor. 1997; 28:26-28.
  3. Borne R. Serotonin: The Neurotransmitter for the '90s. Drug Topics. 1994, October 10:108.
  4. Laboucarie J, Rascol A, Guiraud-Chaumeil B, El-Hage W. La place du 5-hydroxytryptophane levogyre dans les etats depressifs. Rev Med. 1977; 13:519-524.
  5. Takahashi S, Kondo H, Kato N. Effect of L-5-hydroxytryptophan on brain monoamine metabolism and evaluation of its clinical effect in depressed patients. J Psychiat Res. 1975; 12:177-187.
  6. van Praag H, Lemus C. Monoamine precursors in the treatment of psychiatric disorders. In Wurtman R, Wurtman J, eds. Food constituents effecting Normal and Abnormal Behavior: Nutrition and the Brain. New York: Ravens Press; 1986:80-138.
  7. van Praag H, Van Den Burg W, Bos E, Dols L. 5-hydroxytryptophan in combination with clomipramine in "therapy-resistant" Depression. Psychopharmacology. 1974;38:267-269

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