METHYLIERUNG
Ein wenig bekannter aber essentieller Prozess aus Life Extension Magazin August 1998 von Terri Mitchell. Übersetzung aus dem Amerikanischen von Immo Jalass


Der letzte Durchbruch an der Gesundheitsfront - das Wissen um die Methylierung - kommt von seiten der Chemie. Wie die Oxidation ist die Methylierung ein biochemischer Prozess, jedoch besitzt Methylierung ein Potential, das weit über seine chemischen Anfänge hinausgeht.
Es ist augenscheinlich, das verstärkte Methylierung zusammen mit Antioxidantien einen weitaus größeren Vorteil für die Gesundheit liefern, als Antioxidantien allein. Somit überrascht es auch nicht, dass die Methylierung wie ein Wildfeuer durch wissenschaftliche Journale fegt.
Im herkömmlichen Sinne ist Methylierung ein biochemischer Prozess, der im Körper Veränderungen bewirkt. Technisch gesprochen ist Methylierung die Übertragung einer Methylgruppe die aus einem Kohlenstoffatom und drei Wasserstoffatomen besteht (CH3) auf ein anderes Molekül. Obwohl dies nicht als sehr aufregend scheint, kann es das Resultat schon sein. Kohlenstoff ist in jeder organischen Substanz auf dieser Erde enthalten und wenn Kohlenstoffatome herumspringen, dann geschieht etwas. Menschlich gesprochen bewegt Methylierung etwas, Mehtylierung rüttelt auf. So bewirkt es zum Beispiel, dass Guanidinoazetalsäure zu Kreatin (Energielieferant) wird. Es macht aus Adrenalin Norepinephrin (Noradrenalin) und Melatonin aus Serotonin. Es ist unabdingbar für die Transkription von DNA sowie anderer essentieller Lebensvorgänge.
Methylierung ist ein biochemischer Prozess der mit
Methionin beginnt. Wenn Methionin mit ATP reagiert, dann wird SAM gebildet. SAM enthält die für die Methylierungsreaktion nötigen Methylgruppen (CH3). In der Methylierungsreaktion werden diese Gruppen vom SAM abgespalten, um andere Reaktionen auszulösen. Das Nebenprodukt wird möglicherweise Homocystein sein, das sich als giftig erweisen kann, wenn es nicht umgesetzt wird. Für die Umsetzung von Homocystein sind die B-Vitamine nötig. Homocystein kann des weiteren von Betain, einem Nebenprodukt des Cholin umgesetzt werden.
Alle Methylierungsreaktionen im Körper (mit Ausnahme einer) benötigen eine aktive Form der Aminosäure Methionin, nämlich S-Adenosinmethionin (SAM). Die einzige Methylierungsreaktion, die kein SAM verlangt, ist die ihres eigenen Nebenproduktes zurück zum Methionin. SAM wird im Körper aus Methionin und ATP (Adenosintriphosphat) gebildet. Ist SAM vorhanden, dann geschehen wichtige Dinge:
Seit Jahren hören wir, dass freie Radikale DNA schädigen und
Krebs verursachen, jetzt wissen wir warum. Die Wissenschaftler sind sich darüber einig und im Klaren, dass chemische Stoffe freie Radikale bilden und Krebs verursachen. Die Wissenschaftler wissen auch, dass Krebszellen eine abnormale Methylierung aufweisen. Der Zusammenhang zwischen abnormaler Methylierung und freien Radikalen wurde hergestellt, als Untersucher der Northwestern University zeigten, dass Oxidation einer kleinen DNA-Sektion abnormale Methylierung verursachte. Freie Radikale besetzen Nukleinsäuremoleküle und verändern die Methylierung.
Wenn dies passiert, dann ist die Folge abnormale Aktivierung wie Deaktivierung bestimmter Gene. Das Resultat sind aktivierte Krebsgene und deaktivierte normale Gene. Diese Erkenntnis hat weitreichende Folgen im Hinblick auf den Alterungsprozess, aber auch auf den Krebs, da eine DNA-Schädigung parallel zum Alterungsprozess erfolgt.
Freie Radikale richten den größten Teil ihres Schadens dadurch an, dass sie die Methylierung blockieren. Damit ist die Aufrechterhaltung und Intensivierung des Methylierungsprozesses die beste Therapie gegen Krankheit und Alter.
Untersucher aus aller Welt trafen sich letzten Sommer hinter geschlossenen Türen zu Diskussionen über Methylierung und Krebs. Seitdem sind verschiedene Artikel unter dem Titel "CpG Inseln" veröffentlicht worden, Bereiche des DNA die unter Krebs eine abnorme Methylierung aufweisen. Wir werden in der Zukunft noch viel von CpG-Inseln hören. Die Methylierung wirkt wie eine Überprüfung der Krebsgene. Bei unzureichender Methylierungsaktivität werden gesunde Gene deaktiviert während in den gen. Bereichen ("Inseln") abnormale (kranke) Gene aktiviert werden.
Kürzlich berichteten Untersucher, dass ein mit Brustkrebs assoziiertes Gen aufgrund abnormaler Methylierung in CpG deaktiviert wurde. Eine andere Gruppe berichtete, dass das Gen den Tumorhemmer p53 aktivieren konnte. Das Resultat? Krebs.
Und zu Beginn dieses Jahres berichteten Sloan-Kettering Untersucher, dass eine der Genfunktionen darin besteht, DNA zu reparieren. Schädigungen durch freie Radikale können mit Hilfe der Methylierungsfaktoren rückgängig gemacht werden. SAM ist kein Antioxidans, aber seine Rolle im Körper als eine primäre Methylierungssubstanz gibt ihm die einzigartige Fähigkeit, Schädigungen des Methylierungsmusters die durch freie Radikale verursacht wurden, rückgängig zu machen. Zur Erinnerung: Freie Radikale verändern das Methylierungsmuster und diese Veränderungen können Krebs verursachen.

Dieser Prozess ist für Leberkrebs inzwischen gut dokumentiert. Zunächst ist die Schädigung durch freie Radikale zu beobachten, anschließend tritt Zirrhose auf und dann Krebs. SAM oder Methylierungsfaktoren die den SAM-Spiegel erhöhen, können den Prozess umkehren. Es ist gezeigt worden, dass SAM die Fähigkeit besitzt, bei Tieren Krebs umkehren zu können. Entsprechend einer in Cancer Letters veröffentlichten Studie: "SAM ... verursacht Hemmung des Enzyms, das Fokuswachstum (frühen Krebs) verändert, die Wiederherstellung des SAM/SAH (Homocystein) Verhältnisses, DNA Methylierung und abnehmende protooncogene (Krebsgene) Entwicklung proportional der Dosis und der Dauer der Behandlung."
Hinweis: Nehmen Sie kein SAM oder Methylierungsfaktoren, wenn Sie bereits Krebs haben. Die oben angeführten Studien sind mit Tieren durchgeführt worden und beziehen sich nur auf Leberkrebs. Während es als sicher gilt, das eine Methylierungsaktivierung eine Krebsentwicklung von Beginn an verhindert und es im Hinblick auf Leberkrebs sehr vielversprechend aussieht, sind noch nicht genug Untersuchungen durchgeführt worden, um sagen zu können, was passiert, wenn methylierungsaktivierende Faktoren bei bestehendem Krebs eingesetzt werden. Die meisten Krebsarten sind Methionin abhängig. Patienten mit Krebs sollten kein zusätzliches Methionin nehmen.


***************************************************************************
Weitere Informationen und Bestellungen:
PodoMedi - Nahrungsergänzungsmittel von NOWFOODS aus den Niederlanden
***************************************************************************


METHYLIERUNG UND HOMOCYSTEIN
SAM wird im Körper aus Methionin und ATP gebildet. Wenn SAM zur Methylierung eingesetzt wird, dann setzt eine chemische Reaktion ein, bei der eine Methylgruppe verloren geht und ein Nebenprodukt entsteht. Dieses Nebenprodukt ist Homocystein. Homocystein ist in der Presse in letzter Zeit häufig im Zusammenhang mit Herzattacken und Schlaganfällen erwähnt worden, aber Homocystein ist kein Schadstoff an sich. Nur wenn es ihm gelingt, sich zu kumulieren, kann es Sorgen bereiten. Wenn die Dinge so verlaufen, wie es geplant ist, dann wird Homocystein in Gluthation, ein natürliches Antioxidant oder zurück in Methionin verwandelt. Wird es jedoch nicht umgesetzt, dann kann Homocystein die Methylierung blockieren.
Erhöhtes Homocystein verursacht Lipid-Peroxidation und klebrige Ablagerungen, die beide mit der Oxydation zusammenhängen. Kürzlich wurde festgestellt, dass Schweine mit erhöhtem Homocystein ungewöhnlich viel Eisen im Herzmuskel zeigten. Eisen unterstützt die Entstehung freier Radikale.
Freie Radikale sind nicht grundsätzlich schlecht. Der Körper generiert sie für bestimmte Aufgaben. Neueste Untersuchungen zeigen wie Homocystein dem Immunsystem hilft, freie Radikale im Kampf gegen fremde Eindringlinge zu produzieren. Offenbar beginnt ein Gen, das den Tod defekter Zellen verursacht, den Destruktionsprozess durch Erhöhung des Homocysteinniveaus.
Es gibt Hinweise, dass oxidative Belastung die Methylierung behindert, während eine Verringerung oxidativer Belastung die Methylierung verstärkt. Untersucher in Italien fanden heraus, dass freie Radikale größtenteils die Proteinsynthese einschließlich des Lipoproteins verringern. Sie schreiben die verminderte Synthese einer mangelhaften Methylierungsaktivität zu. Die Methylierung ist für die Proteinsynthese unabdingbar, einschließlich der Synthese des Lipoproteine wie Cholesterol.

Vitamine verringern Homocystein
Eine natürliche Entgiftung von Homocystein kann nur von statten gehen, wenn der Vitamin B Komplex in ausreichenden Mengen vorhanden ist. Um Homocystein in Gluthation umwandeln zu können, muß ausreichend Vitamin B6 verfügbar sein. Um es in Methionin umsetzen zu können, bedarf es in ausreichenden Mengen der Folsäure sowie Vitamin B12. Diese Vitamine zusammen mit TMG (Trimethylglycin), das ebenfalls Homocystein verringern kann, werden als "Methylierungsfaktoren" bezeichnet, weil sie SAM produzieren und die Methylierung aktivieren.
Unglücklicherweise ist die amerikanische Schnellimbißernährung fleischbasiert und damit reich an Methionin (Fleisch) und arm an B-Vitaminen (Gemüse). Die besten Quellen für Vitamin B6 und Folsäure sind ungefrorenes, frisches Gemüse und Getreide. Ohne die unabdingbaren B-Vitamine wird Homocystein zu einem Problem. Hohe Dosen bestimmter Vitamine verringern Homocystein um bis zu 55%, entsprechend einer kürzlich in Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology veröffentlichten Studie.

***************************************************************************
PodoMedi - Nahrungsergänzungsmittel von NOWFOODS aus den Niederlanden
***************************************************************************




Mangelhafte Methylierung
Man kann nicht einfach losgehen und seine Methylierungsaktivität messen lassen, hingegen sind die Folgen einer Unter-Methylierung als vorzeitiges Altern, Krebs, Herz- und Leberkrankheiten sowie anderen chronischen Leiden wie Depressionen und Geburtsfehler.
Mangelt es dem Körper an Antioxidantien, dann kann die Methylierung zu kurz kommen. Da SAM die Nummer 1 der Methylisierungsaktivatoren ist, wird alles, was das SAM-Niveau mindert, auch die Methylierungsaktivität herabsetzen. Alles was die ATP-Synthese stört (z. B. Alkohol) hat ein niedrigeres SAM-Niveau zur Folge, genauso wie der Alterungsprozess. Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure verringern das SAM-Niveau ebenso wie außergewönhliche Anforderungen.
Das Altern verringert die SAM-Produktion. Es ist wie mit den freien Radikalen - wenn die Unter-Methylierung einmal begonnen hat, dann kann sie sich schneelawinenartig in ein Monster verwandeln. Alles nur erdenkliche kann dabei zu Schaden kommen, angefangen mit zerbrechendem DNA bis hin zu Krebs, womit ein wichtiger Punkt angesprochen wird.

Mehrfachwirkungen: Tatsache oder Wunschdenken?
Wie kann etwas, das für Leber gut ist, auch für das Herz gut sein? Der NEM-Industrie wird vorgeworfen, dass sie behauptet, mit einigen ihrer Produkte mehrfache Symptome behandeln zu können. Ein absolut unsinniger Vorwurf, denn Mehrfachwirkungen sind durchaus möglich.
Wenn ein Produkt einen fundamentalen Prozess des Körpers beeinflußt, dann kann dieses Produkt zu einer Reihe unterschiedlicher Wirkungen führen, abhängig davon, wer es nimmt und zu welchem Zweck.
Hirnzellen hängen genauso wie Leberzellen vom Methylierungsprozess ab. Ein Produkt, das die Methylierungsaktivität steigert kann damit verwendet werden, um methylierungsbedingte Krankheiten zu behandeln, egal ob diese im Hirn oder in der Leber auftreten.
In der pharmazeutischen Welt geschieht dies nur selten. Die Medikamente sind weitestgehend krankheitsspezifisch konzipiert - es würde wenig Sinn machen, ein Lebermedikament bei einer Herzattacke zum Einsatz bringen zu wollen. Die Amerikaner sind derartig in die Drogen- und Medikamentenkultur eingetaucht, dass sie sich gar nicht mehr realisieren, das das Konzept "Eine Substanz, ein Heilung" von der pharmazeutischen Industrie und nicht von der Wissenschaft kommt. Genauso wie Antioxydantien gegen Alles von Kahlköpfigkeit bis zum Katarakt genommen werden, haben Methylierungsaktivatoren eine ganze Reihe von gesundheitsfördernden Vorteilen aufzuweisen.

Wie kann der Methylierungsprozess verstärkt werden?
Die SAM-Produktion ist der Schlüssel zur Verstärkung der Methylierungprozesse. Es gibt mehrere Wege, das SAM-Niveau zu vergrößern. Einmal können Sie SAM selbst zuführen und damit direkt den SAM-Spiegel erhöhen. Zum zweiten können sie die Vitamine (Vitamin B12 und Folsäure) zuführen, die Homocystein in SAM umwandeln oder Sie nehmen das Betain-TMG, um auf diesem Wege das SAM zu gewinnen.
Die beste Strategie ist die Aufnahme aller genannten Methylierungssubstanzen, da die Studien gezeigt haben, dass das, was bei der einen Person wirkt, bei einer Anderen vielleicht nicht wirkt. Vitamin B6 sollte jedoch in jedem Fall zur Entgiftung des Homocystein genommen werden (aber seien Sie vorsichtig; chronische Dosen über 500 mg täglich können zu Vergiftung führen). Die Wissenschaft hat erst damit begonnen, das Potential der Methylierung im Zusammenhang mit Gesundheit und Langlebigkeit aufzudecken. Trotzdem ist bereits heute allgemein anerkannt, dass eine methylerhöhte Diät gesundheitliche Vorteile einschließlich Schutz vor Krebs bietet. Erhöhung der Methylierungsaktivität kehrt die Wirkung chemischer Karzinogene um. Die Menschen in der heutigen Zivilisation nehmen während des Tages über die Nahrung, das Wasser und die Luft unzählige Karzinogene auf. Ein einfaches Duschbad setzt uns bereits einer ganzen Reihe von krebserregenden Chemikalien aus, die von der Haut absorbiert werden. Umgebungskarzinogene blockieren die Methylierung und erhöhen das Krebsrisiko. Das Alter setzt die Methylierung herab und erhöht damit das Krebsrisiko.
Der gesundheitsbewußte und langlebigkeitsorientierte Mensch kann die Methylierung nicht ignorieren. Es ist die nächste Welle in der Gesundheitswissenschaft. Die Methylierung verändert den Status freier Radikale und umgekehrt. Die bisherigen Daten zeigen, dass die Methylierungsaktivatoren bereits ihren Platz neben den Antioxidantien als wichtige Gesundheits- wie Langlebigkeitsfaktoren eingenommen haben.
Zu weiteren Informationen über Methylierung empfehlen wir das Buch "Stoppt Homocystin mit dem Methylierungsprozess" von Paul Frankel, Ph.D. und Fred Madsen, Ph.D., $10.95, erhältlich bei HiLife, Kleve.

Methylierungsaktivierung
Der Schlüssel für eine bessere Methylierung ist SAM. Wenn SAM zunimmt, dann nimmt auch die Methylierung zu.
  • 1. SAM selbst zu nehmen ist, ist ein sicherer Weg, das SAM-Niveau zu heben. Eine gute Möglichkeit, die hohen Kosten für SAM zu kürzen, besteht durch Verwendung der unten aufgelisteten Substanzen.
  • 2. TMG (Trimethylglycin) auch als Betain bekannt.
  • 3. Die Vitamine B6, B12 und Folsäure. Da nicht alle Substanzen in jedem Fall die gleichen Wirkungen entfalten, sollten alle genommen werden.
  • 4. Zusätzlich zu den oben genannten Stoffen, haben Tierversuche mit weiteren Substanzen wie Zink, Selen, Vitamin E und Fischöl die Fähigkeit zur SAM-Produktion gezeigt.

Diese Informationen sind nicht gedacht, die Fürsorge oder den Rat eines Arztes nicht ersetzen. Will jemand mit einer Diät, mit Drogen, mit Übungen oder den Lebenstil verändernden Maßnahmen beginnen, sich vor einer Krankheit schützen oder eine Krankheit heilen wollen, dann sollte er oder sie in erster Linie die Konsultation und die Zusammenarbeit mit einem Arzt suchen.

Weitere Literatur:
  • den Heijer M, et al. 1998. Vitamin supplementation reduces blood homocysteine levels: a controlled trial in patients with venous thrombosis and healthy volunteers. Aterioscler Thromb Vasc Biol 18:356.
  • Mancini DN, et al. 1998. CpG methylation within the 5' regulatory region of the BRCA1 gene is tumor specific and includes a putative CREB binding site. Oncogene 16:1161-69.
  • Ouchi T, et al. 1998. BRCA1 regulates p53-dependent gene expression. Proc Natl Acad Sci USA 95:2302-6.
  • Pascale RM, et al. 1992. Chemoprevention of rat liver carcinogenesis by S-adenosyl-L-methionine: a long-term study. Canc Res 52:4979-86.
  • Husain A, et al. 1998. BRCA1 up-regulation is associated with repair-mediated resistance to cis-diamminedichloroplatinum (II). Canc Res 58(6):1120-23.
  • Simile MM. 1994. Correlation between S-adenosyl-L-methionine content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis. Canc Lett 79:9-16.
  • Young PB, et al. 1997. Lipid peroxidation induced in vivo by hyperhomocysteinaemia in pigs. Atherosclerosis 129:67-71. Weisel CP, et al. 1996. Ingestion, inhalation and dermal exposures to chloroform and trichloroethene from tap water. EHP 104:48-51.
  • Weitzman SA, et al. 1994. Free radical adducts induce alterations in DNA cytosine methylation. Proc Natl Acad Sci USA 91:1261-64.



Zurück ins AusgangsDokument
Rücksprung ins Hauptdokument