Make your own free website on Tripod.com
Die Einführung von DNAble™ - ein außergewöhnliches, die DNA unterstützendes Ergänzungsmittel.
Ein neues Gen-Ergänzungsmittel das Ihr Leben verlängern könnte.
Von Will Block

Die Entwicklung von Möglichkeiten zur Genstabilisierung eröffnet der Menschheit unvorhersehbare Möglichkeiten. Die wohl entscheidensten Gründe, Nahrungsergänzungsmittel zu nehmen, sind eine erwartete Lebensverbesserung, eine Lebenserweiterung sowie eine Lebensverlängerung. Hier liegt der "Heilige Gral", der eigentliche Grund für jeden ernsthaften Gesundheitssucher, weil eine Lebenspotenzierung alle Strategien guter Gesundheit umfassen muss, wie:
  1. Einhalt jedweder degenerativer Entwicklung durch Stabilisierung einer guten Gesundheit.
  2. Sicherung und Stärkung des Energiehaushaltes, physisch wie psychisch.
  3. Förderung aller regenerativen Kräfte zur Stärkung des Immunsystems.
  4. Wiederherstellung aller körperlichen wie geistigen Funktionen auf ihr ursprüngliches Niveau, um sie darauf basierend zu optimalisieren.
  5. Anhebung der Messlatte auf ein bisher nur von wenigen Individuen oder bisher noch nie erreichtes Niveau optimaler Gesundheit.
Es bedarf keines Raketenforschers, um zu erkennen, dass die Zukunft einer möglichen Lebensverlängerung in den Genen liegt. Ohne Zweifel wird unsere Gesundheit künftig davon bestimmt sein, inwieweit wir unsere genetische Programmierung beherrschen. In der Tat ist es so, dass die oben umrissene Strategie einer Lebensverlängerung ebenso auf die DNA wie auf unsere gesamte genetische Integrität anzuwenden ist. In dieser Situation ist es zunächst wichtig, die DNA nach Möglichkeit vor jeweder Schädigung zu schützen und den derzeitigen Status genetischer Rückläufigkeit, insbesondere derjenigen Mechanismen, die die Produktion, die Verfügbarkeit und die Konservation von Energie regeln, zu brechen. Als nächstes gilt es, diejenigen Gene zu aktivieren und zu unterstützen, die für Immun- und Heilungsaufgaben zuständig sind. Schließlich und endlich müssen wir die ursprüngliche Standard-Genprogrammierung wiederherstellen, während wir gleichzeitig nach neuen optimalen Einstellungen suchen. Um John Lilly, M.D., zu zitieren: Wir müssen unseren menschlichen Biocomputer neu programmieren.

DNA Aktivierung
Bis heute gelten Genaktivierungsstrategien allgemein als unpraktikabel, da sie so komplex sind und es noch Vieles über sie zu lernen gibt. Solange wie dies wahr sein mag - persönliche Genstützungsprogramme sind derzeit möglicherweise noch allzu utopisch - gibt es andere Wege und Möglichkeiten um hier zu intervenieren. Bis zu einem gewissen Grade können wir unsere Gene mit bestimmten Nahrungsergänzungsmitteln vor Schädigungen schützen, bezw. diese reduzieren. Durch intelligenten Einsatz bestimmter Mikronährstoffe können wir sicherstellen, dass unseren Genen die nötigen Stoffe zur Verfügung stehen, die diese für eine optimale Ausführung Ihrer Aufgaben und Funktionen benötigen. Dies bringt uns auf den Boden konkreter Tatsachen und versetzt uns in die Lage die nötige Wissensgrundlage für eine optimale Versorgung zu entwickeln, womit sich aufregende Arbeiten am Horizont abzuzeichnen beginnen. Neuerliche Durchbrüche im Verständnis von Genaktionsmechanismen erlauben uns die Feststellung, dass die Anwendung dieses Wissens in der Form von "Genvorsorge" oder "Genversorgung" zu außergewöhnlichen Ergebnissen führen kann. Es dürfte zum Beispiel möglich sein, die lebensverlängernden Vorteile fehlender Kalorienzufuhr - bis heute die einzige mit Tieren in Laborversuchen (und möglicherweise auch Menschen) wiederholt festgestellte Möglichkeit einer Verlängerung der maximalen Lebensspanne - ohne die Notwendigkeit fehlender Kalorienzufuhr zu verwirklichen. Alles was dafür nötig wäre ist eine erhöhte Vorsorge um das Wohlergehen unserer Gene.

Gen-Ruhigstellung (Gen Silencing): Anzeichen für Langlebigkeit
In einem kürzlich mit vielen Fußnoten versehenen Brief (26 Referenzen) an den Chefredakteur der Zeitschrift "Nature", bieten Untersucher des Massachusetts Institute of Technology eine Erklärung dafür, warum eine niedrige Kalorienzufuhr dem Menschen ermöglichen kann, länger zu leben. Sie berichten, dass ein in jedem Organismus von der Hefe bis zum Menschen gegenwärtiges Gen, sehr gut die Erklärung für eine erweiterte Lebensspanne, wie sie in niederen Tieren und möglicherweise Primaten einschließlich Menschen beobachtet wurde, liefern kann. In rezenten Experimenten mit Hefezellen, konnten die Forscher feststellen, dass, wenn das durch dieses Gen kodierte Protein fehlt, sich die Lebensspanne verkürzt. Ist aber umgekehrt in jeder Zelle eine zusätzliche Kopie dieses Gens enthalten, dann leben sie wesentlich länger. In genetischer Terminologie ausgedrückt: Wenn das Gen, das für die Kodierung dieses Proteins zuständig ist, aktiviert wird, dann führt dies zu Langlebigkeit. Das dafür verantwortliche Gen ist das sog. Sir2 (was für "silent information regulator" steht), während das Protein als Sir2p bezeichnet wird. Durch einen Prozess, der als "gen silencing" bezeichnet wird, was wohl am besten mit Geninaktivierung übersetzt werden kann, kontrolliert Sir2p die Alterungsrate indem es die Produktion von genetischem Abfallmaterial, das normalerweise die Zellen verstopfen würde, verhindert. Da alle Zellen eines individuellen Organismus über den gleichen Satz an DNA-Instruktionen verfügen, können individuelle Zellen nur dann einwandfrei funktionieren, wenn sie nur die Gene aktivieren, die ihrer speziellen Funktion und Aufgabe dienen. Vergegenwärtigen wir uns, dass jedes Gen lediglich ein partielles Segment eines DNA-Moleküles darstellt und dass die molekulare Struktur eines Gens die Instruktionen zur Produktion dieses speziellen Proteins enthält, die für eben dieses Gen einmalig sind. Dafür wird die selektive "Ruhigstellung" der Gene benötigt. Ohne diesen Mechanismus gäbe es keine Zellunterschiede oder Identitäten, die eine Zelle entweder als Hirn- oder als Knochenzelle kennzeichnen. Diese genetische Differenzierung beruht auf selektiver Genaktivierung, um zu voller Entfaltung der gesamten Information eines Gens über Transkription und Übersetzung zur Produktion des gewünschten Proteins zu gelangen. Professor Leonhard Guarante, einer der Autoren dieses Artikels, sagt, "dass bestimmte Gene zu aktivieren und andere zu inaktivieren sind".

Wie werden Gene inaktiviert
Wie Gene inaktiviert werden ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt, aber es scheint eine Substanz beteiligt zu sein, mit der das DNA zusammengehalten wird, bekannt als Chromatin, da es farbige Rückstände absorbiert. Wenn die Varietät dieses Materials, das als Heterochromatin bekannt ist (als Teil der molekularen Struktur) stellenweise seine Acetylgruppen abgegeben hat, so wie Sir2p dieses vermag, dann tritt unterhalb eine Verengung auf, die den Zugriff auf das Kommunikationssystem der Zelle (die Gentranskription) in diesem Teil des DNA unterbindet. Das Resultat ist eine Blockierung der Genaktivität. Eine Unterbindung der die Gene beinhaltenden Informationen verlangt eine Reihe komplexer Interaktionen zwischen Proteinen, Regelsystemen und Replikationsvorlagen. Sir2p orchestriert dieses Aufgaben indem es das Chromatin in bestimmten Bereichen attackiert und damit die Genaktivität unterbindet. Aber, wie die MIT-Forscher betonen, erfüllt Sir2p die Abgabe der Acetylgruppen und damit Inaktivierung der Gene nur in Anwesenheit eines speziellen chemischen Partners, einer eng mit dem Zellmetabolismus verbundenen Substanz. Sir2 könnte damit das erste Langlebigkeitsgen sein, das bereits heute zur Lebensverlängerung genutzt werden kann.

Der GenInaktivierungsAssistent
Bei Untersuchungen zur Aktivität des proteins Sir2p entdeckten Guarente und seine Kollegen, dass seine Aktivitäten einschließlich seiner Fähigkeit zur GenInaktivierung von einem Molekül abhängen, welches in allen Zellen zu finden ist und am Abbau von zugeführten Nährstoffen sowie dem zellulären Energiemetabolismus beteiligt ist. Dieses Molekül ist das Nicotinamid-adenin-dinukleotid (NAD). Obwohl im gesamten Körper umfangreich vorhanden, ist sein Vorkommen besonders dann zu beobachten, wenn der Energiebedarf der Zelle gering ist. Was hat dies mit dem genetischen Zusammenhang zwischen Kalorienaufnahme und Alterungsprozess zu tun, wie die MIT-Forscher nachdrücklich behaupten?
Basierend auf anderen Untersuchungen die sie mit Hefe und Mäusen durchgeführt haben, gelangten sie zu dem Schluss, dass die Sir2p Aktivität in Abhängigkeit vom Stoffwechsel verläuft. Bei niedriger Kalorienzufuhr wird der Stoffwechsel herabgesetzt. Wie bereits zuvor erwähnt, hat eine niedrige Kalorienzufuhr bei Labortieren wiederholt eine verlängerte Lebensspanne gezeigt. Die meisten Wissenschaftler meinen, dass weniger Kalorien eine geringere Energieproduktion bedeutet, weniger Umsatz also geringere oxidative Schädigung. Dagegen bieten die MIT-Forscher eine alternative Erklärung: Verringerte Kalorienzufuhr setzt den Stoffwechsel herab, was zu erhöhter Freisetzung von NAD führt. Diese erhöhte NAD-Verfügbarkeit wiederum ermöglicht eine optimale Sir2p Funktionalität und das bedeutend eine Lebensverlängerung der Zelle. Darüberhinaus sollte eine optimale Sir2p-Funktionalität für die Aufrechterhaltung eines Gleichgewichtes zwischen aktivierten und inaktivierten Genen sorgen können und damit der Gesunderhaltung aller Zellen dienlich sein. Guarente: "Geht eine adäquate GenInaktivierung im Laufe der Zeit verloren, dann führt dies zu fehlerhafter Genaktivierung und damit zu dem, was wir im Laufe des Alterungsprozesses beobachten können."2
Guarante und seine Kollegen haben bei Mäusen ein verwandtes Protein gefunden, das die gleichen Funktionen erfüllt und vermuten, dass das Sir2-Gen bei anderen Säugern die gleiche Rolle spielt. Sie glauben, wenn weiterführende Tierversuche diese These bestätigen, dass ihre Entdeckungen nicht nur den Wert einer kalorienarmen Diät erkennen lassen, sondern dass damit auch ein Wettrennen von Untersuchungen ausglöst würde, in dem das Protein Sir2p zur Drogenzielscheibe - warum nicht zur Zielscheibe für Nahrungsergänzungsmittel - aufsteigen könnte, um im Kampf gegen eine Reihe von degenerativen, altersbezogenen Krankheiten Hilfestellung zu leisten und letztendlich eine Lebensverlängerung zu bewirken.
Sir2p aktiv zu halten - ob durch ein Medikament oder ein Nahrungsergänzungsmittel - kann einer Schwächung des Immunsystems entgegenwirken und die Muskelbildung unterstützen. Um realistisch zu sein: Jedes Medikament oder Nahrungsergänzungsmittel das Sir2p fördert, darf nicht zwangsläufig als Garantie für Langlebigkeit angesehen werden, könnte aber dem Menschen helfen, die Alterungskurve zu mildern und möglicherweise den Alterungsprozess zum Stillstand zu bringen sowie zum Erhalt von Vitalität in der Rasse - der menschlichen Rasse - beizutragen.


NAD-Erhöhung mit Nicotinamid
Gibt es einen Weg um NAD im Körper zu erhöhen? Glücklicherweise gibt es einen direkten Ausgangsstoff, nämlich das Niacin (Vitamin B 3) entweder als Nicotinsäure oder Nicotinamid, das als Nahrungsergänzungsmittel eine lange Geschichte hat.3 Das Resultat einer Studie war, obwohl beide Ausgangsstoffe NAD produzieren, dass die Syntheserate unter physiologischen Bedingungen für Nicotinamid doppelt so groß wie für die der Nicotinsäure war. Darüberhinaus wurde die Umsetzung durch anorganisches Phosphat stimuliert, jedoch nur bei Nicotinamid.

NAD als Neuronenschutz
Andere Untersuchungen haben gezeigt, dass Nicotinamid DNA vor Fragmentierung schützen kann. Unabhängig von den eigentlichen Aufgaben des NAD, kann es bei Mäusen vor oxidativen Belastungen verbunden mit neurodegenerativen, altersbedingten Erkrankungen schützen. In einer Untersuchung konnte nachgewiesen werden, dass Nicotinamid über die Anhebung des NAD Niveaus eine um über 50% erhöhte neuroprotektive Wirkung im Mäusehirn hervorzurufen vermochte.4 Es wird angenommen, dass Nicotinamid einer kritischen Abnahme von NAD entgegenwirkt und es damit in die Lage versetzt DNA reparieren zu können. Apoptose ist eine charakteristische Form von Zelltod (oft als "Zellselbstmord" bezeichnet) und wird mit nervlicher Degeneration in Zusammenhang gebracht. In einer anderen Untersuchung mit Mäusen wurden Apoptose und DNA-Fragmentierung in vivo (im lebenden Körper) durch ein starkes Neurotoxin hervorgerufen, das dopaminergische (motorische) Neuronen in der substantia nigra des Mittelhirnes schädigt.5 Wieder war es Nicotinamid als Ausgangsstoff für NAD, dass in der Lage war, die erwartete Apoptose zu verhindern. Gleichzeitig konnte die Neutralisierung einiger freier Radikale beobachtet werden, die ihre Freisetzung durch die Xanthinoxydase gefunden hatten. Weiterhin wurde festgestellt, dass Nicotinamid einen Schutz vor gefährlichen Strahlungen bieten konnte und dies besonders bei Zellen, die bereits unter Reparaturmangel litten, jedoch noch nicht außer Funktion waren.6

Ältere zeigen Verjüngungserscheinungen
Die Empfindlichkeit gegenüber einem starken chemischen Oxidans, das in den meisten Teilen des Hirns DNA schädigt, zeigte sich als altersabhängig.7 Wie bei eintretendem Zelltod festgestellt werden konnte, zeigten ältere Mäuse (24 Monate) eine weitaus höhere DNA-Schädigung als vergleichbare jüngere Mäuse im Alter von 8 Monaten. Diese Art der DNA-implizierten Nervendegeneration ist sowohl bei der Alzheimer- als auch bei der Parkinsonschen-Krankheit zu beobachten.
Nicotinamid war in der Lage vor Bruchschädigungen der DNA bei älteren Mäusen zu schützen, wenn es von der Chemikalie Toxin begleitet wurde. Lymphozyten (weiße Blutkörperchen die im Kampf gegen Infektionen und Krankheiten zum Einsatz kommen) von älteren Mäusen zeigen ein deutlich niedrigeres Niveau im Hinblick auf die Fähigkeiten zur DNA-Reparatur als Lymphocyten jüngerer Mäuse.8 Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Anwesenheit von Substanzen, die die Produktion von NAD blockieren, gleichzeitig die Fähigkeit zur DNA-Reparatur einschränken, womit der Wert von Nicotinamid als Ausgangssubstanz für NAD und kein anderes Substrat als erwiesen gilt.


Nicotinamid bei Diabetes und Osteoarthritis
56 insulinabhängigen Diabetes-Patienten wurden über 12 Monate täglich 25 mg je Kilo Körpergewicht Nicotinamid oder ein Placebo gegeben. Das Ergebnis zeigte, dass das Nicotinamid einen Schutz vor Degeneration der insulinproduzierenden Betazellen bieten kann.9 Die Wissenschaftler glauben, dass Nicotinamid helfen kann, empfängliche Patienten vor insulinabhängiger Diabetes zu schützen.10 (Zur Stützung dieser Behauptung wird derzeit wenigstens eine Untersuchung durchgeführt), während bei Mäusen bereits der Nachweis erbracht werden konnte.11 Da Nebenprodukte der Diabetes den

***************************************************************************
PodoMedi - Nahrungsergänzungsmittel von NOWFOODS aus den Niederlanden
***************************************************************************


Alterungsprozess fördern,12 scheint es in jedem Fall empfehlenswert Nicotinamid als Ergänzungsmittel (sowohl vorbeugend als auch bei vorhandener Diabetes) in Erwägung zu ziehen. Hinzukommt, das sich Nicotinamid auch bei Osteoarthritis und rheumatischer Arthritis günstig auswirkt. Eine kürzlich durchgeführte Pilotstudie zeigte bei 22% der Teilnehmer einen Rückgang der Sedimantationsrate der Erythrocyten (Abbauprodukte roter Blutzellen) sowie eine Verbesserung der Gelenkfunktionen gegenüber den Kontrollpersonen.13 Des weiteren konnte eine Verbesserung der Gelenkflexibilität, ein Rückgang von Entzündungen sowie eine Verringerung der Einnahme entzündungshemmender Medikamente vorgenommen werden.


NADH fördert keine signifikante NAD-Zunahme
Chemisch reduziertes NAD, das NADH wurde als Ergänzungsmittel populär, weil einige Studien gezeigt hatten, dass es in der Lage sein kann, sowohl bei Alzheimer-Patienten als auch bei Parkinsonpatienten und dem chronischen Müdigkeitssyndrom Verbesserungen der Hirn- und Körperfunktionen zu bringen.
NADH-Studien der MIT-Forscher ergaben jedoch, dass NADH keine bedeutende Rolle in Bezug auf eine Geninaktivierung zukommt. NADH unterscheidet sich in einigen nötigen enzymatischen Schritten um eine wirkungsvolle Geninaktivierung ermöglichen zu können.


Weiterer nützlicher DNA Schutz
Unglücklicherweise sind Gene von Angriffen freier Radikale nicht ausgenommen. Deshalb ist es besonders ermutigend, zu wissen, dass bestimmte Antioxidantien durchaus einen Schutz gegen mögliche krebserregende Schädigungen des DNA bieten. Bei einer Untersuchung von Männern im Alter zwischen 50 und 60 im Nordosten von Schottland zeigten Raucher eine stärkere Schädigung der DNA ihrer Lymphocyten als Nichtraucher.14 Lymphocyten sind weisse Blutzellen die Infektionen und Krankheiten bekämpfen.

Zur kostenlosen Textdokument- und Katalogbestellung

Während der ursprüngliche Zustand zwischen DNA-Schädigung und Plasmakonzentration verschiedener Antioxidantien grundsätzlich negativ und statistisch ohne Bedeutung war, änderte sich dies nach einer 20wöchigen ergänzenden Zufuhr von Vitamin C (100 mg täglich), Vitamin E (140 IE täglich) und Betacarotin (25 mg täglich). Die Ergebnisse zeigten eine deutliche Abnahme hinsichtlich oxidativer Schädigung des DNA der Lymphocyten sowohl bei Rauchern als auch bei Nichtrauchern. Gleichermaßen von Bedeutung war, dass die Lymphocyten bei Zufuhr antioxidativer Substanzen einen erhöhten Widerstand vor oxidativer Schädigung gegenüber Wasserstoffsuperoxyd in vitro zeigten. NAD (Nicotinamid-adenin-dinucleotid), das ubiquitäre (allgegenwärtige) Coenzym, das für die oxidativen/reduktiven Reaktionen während des Nahrungsabbaues notwendig ist, reguliert gleichzeitig das Protein Sir2p zur Aufrechterhaltung und Erhöhung der "haushälterischen" Funktionen der Zellen, um auf diesem Wege dazu beizutragen, das Leben zu verlängern, so die MIT-Forscher. In einer anderen schottischen Studie wurden 21 gesunde, männliche Nichtraucher im Durchschnittsalter von 29 Jahren in zwei Gruppen geteilt. Eine dieser beiden Gruppen erhielt über einen Zeitraum von vier Wochen täglich zusätzlich 5% mehrfach ungesättigte Fettsäuren (hohe Oxidationssensibilität) in ihrer Nahrung. Nach einer 10wöchigen Pause, in der keine ungesättigten Fettsäuren oder Vitamine gegeben wurden, erhielt diese Gruppe für weitere 4 Wochen jetzt zusätzlich 15% der mehrfach ungesättigten Fettsäuren.15 Die zweite Gruppe folgte einem identischen Protokoll, jedoch in umgekehrter Folge. Gleichzeitig wurden im entsprechenden Wechsel zusätzlich 80 mg Vitamin E täglich gegeben. Nach Messung lymphocytischer wie auch endogener DNA Schädigungen konnte eine signifikante Abnahme nach Aufnahme der zusätzlichen 5% ungesättigter Fettsäuren beobachtet werden, während nach Aufnahme zusätzlicher 15% ungesättigter Fettsäuren eine signifikante Zunahme an Schädigungen bei denen zu beobachten waren, die kein zusätzliches Vitamin E bekommen hatten. Dies zeigt, selbst wenn verhältnismäßig hohe Gaben ungesättigter Fettsäuren eine gewisse DNA Stabilität gewährleisten können, nur zusätzliches Vitamin E vor wirklicher Schädigung schützen kann.

NAC blockiert Genvergiftung
Eine in Amsterdam durchgeführte Studie mit NAC (N-acetyl-L-cystein) oder Acetylcystein hat sich in der Behandlung von oralem, laryngealem sowie Lungenkrebs als wertvoll erwiesen.16 Experimentelle Daten zeigen die Fähigkeit von NAC antimutagene Wirkungen entfalten und vor sog. Genvergiftung durch die verheerenden Auswirkungen freier Radikale schützen zu können. Die Fähigkeit von NAC, DNA schützen zu können wurde auch in anderen Studien nachgewiesen. In Tierversuchen konnten selbst Chromosomenschäden bis zu einem gewissen Grade wieder behoben werden. Außerdem ist NAC als Ergänzungsmittel nach Aussagen behandelter Patienten leicht zuzuführen und zeigt - wenn überhaupt - nur leichte Nebenwirkungen. In anderen Untersuchungen konnte NAC spontene Mutagenität verhindern und das bei einer ganzen Reihe chemischer Substanzen und komplexer Mixturen.17 Es konnte in signifikanter Weise die Entstehung neoplastischen Wachstums (abnormes Wachstum wie z. B. Tumore) sowie preneoplastische Schädigungen hervorgerufen durch verschiedene chemische Karzinogene bei Nagern (Mäuse, Ratten, Hamster) in der Lunge, der Luftröhre, dem Darm, der Leber, der Brust und der Haut verringern. NAC erreicht dies über eine Reihe verschiedener Mechanismen, einschließlich einer Blockierung karziogener DNA Schädigung, Verhinderung "spontaner" Mutationen sowie Schützung von Enzymen im Zellkern. Sir2p verlangsamt das Altern durch Reduzierung mutationsbedingter Schädigungen und Verhinderung von Zelltod als Folge einer Akkumulation einer tödlichen Form von DNA. Ein Ausblick in die Zukunft Es gibt noch eine Reihe weiterer Mikronährstoffe, die eine positive Wirkung auf das DNA haben, einschließlich Zink, Arginin und konjugierte Linolessigsäure (CLA). Zink ist ein essentieller Cofaktor in einer ganzen Reihe zellulärer Prozesse einschließlich der DNA-Synthese, der Reproduktion, des Knochenaufbaus, der Wundheilung sowie der Immunfunktionen. Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte, dass dem Zink selbst bei der Regulierung der DNA-Replikation und Reparatur eine wichtige Rolle zukommt. Desgleichen ist die Aminosäure Arginin in vielen dieser sowie einer Reihe weiterer Prozesse beteiligt. Es ist ein wichtiger Auslöser für die Ausschüttung des Wachstumshormons und der Ausgangsstoff für Stickstoffoxyde, die beide eine wichtige Rolle zur Stärkung der Immunfunktion, zur Förderung der DNA-Synthese und bei der Regulierung der Gentranskription bilden.19 Es wurde festgestellt, dass CLA (siehe dazu den Artikel aus dem Life Enhancement Magazin vom Februar 2000) die Genaktivierung fördert, was möglicherweise mit seiner Fähigkeit zur Verhinderung der Bildung von karzinogenen und atherosclerotischen Ablagerungen zusammenhängt.20 Unzweifelhaft wird die Zukunft eine Welt sein, in der die Gene jeden Aspekt unseres Lebens dominieren; am wichtigsten aber werden sie dort sein, wo es auf unsere Gesundheit ankommt. Aus dieser Erkenntnis heraus ist es ratsam, mit unserer DNA - die uns entweder den Tod bringt oder eine Zukunft erweiterten Lebens mit all ihren Hoffnungen - in Frieden zu leben. Da die MIT-Forscher wie es scheint, zur Zeit eine heiße Spur auf dem Wege zum "Heiligen Gral" verfolgen, gibt es keine erkennbaren Risiken für ein "Genergänzungsmittel" wie Nicotinamid. So wie es augenblicklich aussieht, könnte ein Nahrungsergänzungsmittel zur Genaktivierung ein guter Anfang für all das sein, für das wir bis heute gehofft und gearbeitet haben. Vielleicht können wir bereits in naher Zukunft von einer eingeschränkten Kalorienzufuhr Abschied nehmen und aus voller Lebenskraft mit Aussicht auf die Ewigkeit davonstürmen.



***************************************************************************
PodoMedi - Nahrungsergänzungsmittel von NOWFOODS aus den Niederlanden
***************************************************************************


Literaturhinweise:
  1. Imai S-I, Armstrong CM, Kaeberlein M, Guarente L. Transcriptional silencing and longevity protein Sir2 is an NAD-dependent histone deacetylase. Nature 2000;403:795-800.
  2. Strauss E. New clue to age control in yeast. Science 2000;287:1181-2.
  3. Micheli V, Simmonds HA, Sestini S, Ricci C. Importance of nicotinamide as an NAD precursor in the human erythrocyte. Auch Biochem Biophys 1990 Nov 15;283(1):40-5.
  4. Klaidman LK, Mukherjee SK, Hutchin TP, Adams JD. Nicotinamide as a precursor for NAD+ prevents apoptosis in the mouse brain induced by tertiary-butylhydroperoxide. Neurosci Lett 1996 Mar 8;206(1):5-8.
  5. Mukherjee SK, Klaidman LK, Yasharel R, Adams JD Jr. Increased brain NAD prevents neuronal apoptosis in vivo. Eur J Pharmacol 1997 Jul 2;330(1):27-34.
  6. Riklis E, Kol R, Marko R. Trends and developments in radioprotection: the effect of nicotinamide on DNA repair. Int J Radiat Biol 1990 Apr;57(4):699-708.
  7. Mukherjee SK, Adams JD Jr. The effects of aging and neurodegeneration on apoptosis-associated DNA fragmentation and the benefits of nicotinamide. Mol Chem Neuropathol 1997 Sep-Dec;32(1-3):59-74.
  8. Licastro F, Walford RL. Modulatory effect of nicotinamide on unscheduled DNA synthesis in lymphocytes from young and old mice. Mech Ageing Dev 1986 Jul;35(2):123-31. Pozzilli P, Visalli N, Signore A, Baroni MG, Buzzetti R, Cavallo MG, Boccuni ML, Fava D, Gragnoli C, Andreani D, et al. Double blind trial of nicotinamide in recent-onset IDDM (the IMDIAB III study). Diabetologia 1995 Jul;38(7):848-52.
  9. Pozzilli P. Prevention of insulin-dependent diabetes mellitus 1998. Diabetes Metab Rev 1998 Mar;14(1):69-84.
  10. Beales PE, Burr LA, Webb GP, Mansfield KJ, Pozzilli P. Diet can influence the ability of nicotinamide to prevent diabetes in the non-obese diabetic mouse: a preliminary study. Diabetes Metab Res Rev 1999 Jan;15(1):21-28.
  11. Thorpe SR, Baynes JW. Role of the Maillard reaction in diabetes mellitus and diseases of aging. Drugs Aging 1996 Aug;9(2):69-77.
  12. Jonas WB, Rapoza CP, Blair WF. The effect of niacinamide on osteoarthritis: a pilot study. Inflamm Res 1996 Jul;45(7):330-4.
  13. Duthie SJ, Ma A, Ross MA, Collins AR. Antioxidant supplementation decreases oxidative DNA damage in human lymphocytes. Cancer Res 1996 Mar 15;56(6):1291-5.
  14. Jenkinson AM, Collins AR, Duthie SJ, Wahle KW, Duthie GG. The effect of increased intakes of polyunsaturated fatty acids and vitamin E on DNA damage in human lymphocytes. FASEB J 1999 Dec;13(15):2138-42.
  15. De Vries N, De Flora S. N-acetyl-L-cysteine. J Cell Biochem Suppl 1993;17F:270-7.
  16. De Flora S, Cesarone CF, Balansky RM, Albini A, D'Agostini F, Bennicelli C, Bagnasco M, Camoirano A, Scatolini L, Rovida A, et al. Chemopreventive properties and mechanisms of N-acetylcysteine. The experimental background. J Cell Biochem Suppl 1995;22:33-41.
  17. Park JS, Wang M, Park SJ, Lee SH. Zinc finger of replication protein A, a non-DNA binding element, regulates its DNA binding activity through redox. J Biol Chem 1999 Oct 8;274(41):29075-80.
  18. Yamashita S, Ong J, Melmed S. Regulation of human growth hormone gene expression by insulin-like growth factor I in transfected cells. J Biol Chem 1987 Sep 25;262(27):13254-7.
  19. Moya-Camarena SY, Belury MA. Species differences in the metabolism and regulation of gene expression by conjugated linoleic acid. Nutr Rev 1999 Nov;57(11):336-40.

***************************************************************************
PodoMedi - Nahrungsergänzungsmittel von NOWFOODS aus den Niederlanden
***************************************************************************



Rücksprung ins HiLife - Hauptdokument