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Niacinamid und Lebenserwartung
Niacinamid und seine Beziehungen zu Kalorien, Genen und erhöhter Lebenserwartung

Nach neuesten Untersuchungen konnten jetzt weitere Zusammenhänge zwischen verringerter Kalorienzufuhr und erhöhter Lebenserwartung geklärt werden.
Nach letzten Informationen aus dem Human Genom Projekt wissen wir heute, das unsere DNA aus etwa 30.000 Genen besteht. Dies ist eine große Überraschung, da zuvor allgemein mit an die 100.000 Genen gerechnet wurde. Wir sind also doch nicht so komplex, als bisher angenommen. Trotzdem sind auch 30.000 Gene noch eine ganze Menge und es wird sicher viel Zeit brauchen, wollen wir jedes einzelne dieser Gene in seiner Funktion und Aufgabe verstehen.
Es soll in diesem Artikel gezeigt werden, welche Fortschritte im Hinblick auf das Verständnis lediglich eines dieser Gene erzielt werden konnte, nämlich das Antialterungsgen mit dem Namen Sir2 und der wichtigen Rolle, die der bekannte Mikronährstoff Niacinamid in unserem Bemühen dem Alterungsprozess entgegen zu wirken, spielt. Jeder Aspekt unserer körperlichen Strukturen und Funktionen, sowohl innen wie außen, wird durch ein Gen oder eine Gruppe von Genen gesteuert. Von der Größe unserer Füße bis zu optimaler Nierenfunktion, von der Wölbung einzelner Knochen bis hin zu unserer Lebenserwartung ist wohl alles in unseren Genen mehr oder weniger vorprogrammiert.
Wir haben alle schon von Menschen gehört, die trotz gesunder Lebensführung (kein Tabak und kein Alkohol) und regelmäßigem Training, bereits in jungen Jahren gestorben sind, genauso wie es Menschen gibt, die trotz Tabak und Alkohol ein Alter von hundert Jahren erreichen konnten. Das Geheimnis dafür ist in den Genen zu suchen. Wenn wir bereits heute bis in alle Einzelheiten wüßten welche Gene wie wirken und wie dieses Wissen praktisch eingesetzt werden kann, dann würden wir mit Sicherheit länger leben.

Alte und neue Wege zur Lebensverlängerung

Zur Zeit entdecken wir, wie das Leben verschiedener niederer Organismen - Hefe, Würmer, Fliegen und selbst Mäuse - verlängert werden kann. Einer dieser Wege ist bereits seit langem bekannt und ausgewiesenermaßen einfach, während der andere den letzten Errungenschaften der modernen Wissenschaft folgt.
Der alte Weg zur Lebensverlängerung heißt ganz einfach: Weniger essen - nehmen Sie weniger Kalorien auf. Laboratoriumsmäuse und -ratten leben etwa 40% länger als normal gefütterte Tiere. Die Tiere sind fit, gesund und frei von altersbedingten Krankheiten, außer dass sie weniger gebären. Weitere Studien haben gezeigt, dass die Aufnahme von etwa 70% der normalen Ernährung die Lebensspanne von Hefe, Rundwürmern, Mäusen und möglicherweise Primaten deutlich verlängert.
Nun, wahrscheinlich werden nur wenige Menschen ihre Nahrungszufuhr um etwa 30% verringern wollen, um eventuell ein paar Jahre länger leben zu können und es erhebt sich die Frage, ob es nicht vielleicht, einfachere, leichtere und angenehmere Wege gibt, dieses Ziel erreichen zu können.
Ja, ... gut, möglicherweise, aber es ist noch zu früh für ein eindeutiges "Ja". Zwar häufen sich die Hinweise auf einen Durchbruch im Bereich des sog. "human genetic engineering" - den Möglichkeiten der Manipulation einzelner Gene, um auf diesem Wege das gewünschte Ziel erreichen zu können.

Niacinamid - der Hauptdarsteller im Lebensverlängerungsschauspiel

Bemerkenswerterweise - da völlig unvorhersehbar - hat sich herausgestellt, dass ein naher Verwandter einer den meisten Menschen inzwischen verhältnismäßig gut bekannten und von allen wohl täglich zugeführten Substanz, nämlich Niacin oder besser gesagt Vitamin B3 der Hauptdarsteller in unserem Lebensverlängerungsschauspiel ist. Ohne dieses Vitamin würden wir schließlich an Pellagra zugrunde gehen. Auf der anderen Seite ist eine hohe Dosis von täglich etwa 3 Gramm zur Senkung des Cholesterinspiegels sehr effektiv.
Dies sind jedoch nicht die Aspekte des Niacin die uns hier im Zusammenhang mit Fragen zur Lebensverlängerung interessieren. Niacin kann in der Form seines Derivates, dem Niacinamid (oder Nikotinamid) mit ebenfalls Vitaminaktivität ohne jedoch eine Senkung des Cholesterinspiegels zu bewirken, genommen werden. In unserem Körper wird Niacinamid zu einem wesentlich größeren Molekül, dem Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid oder kurz NAD umgesetzt. Und hier ist der Punkt erreicht, an dem die lebensverlängernden Aspekte auftreten und eingesetzt werden können.
Um jedoch zu einem möglichst umfassenden Verständnis der tieferen Zusammenhänge zu gelangen, lassen Sie uns zunächst noch einmal kurz die evolitionäre Leiter hinabsteigen und einen Blick auf Hefe und Würmer werfen, da die Forschung bis heute noch vorwiegend auf diesen Bereich konzentriert ist. Wie wir sehen werden gibt es daneben natürlich enge Zusammenhänge und Beziehungen zur Humanbiologie.

Der Energiematabolismus verlangt NAD

In niederen Organismen wie Hefe und Würmern ist NAD (ja, auch diese kennen es) ganz direkt an zwei biologischen Prozessen beteiligt, die untereinander mit entscheidenden Konsequenzen im Hinblick auf die Lebenserwartung dieser Organismen um die vorhandene Menge dieses vitalen Moleküls streiten. Der eine dieser Prozesse ist der Energiestoffwechsel, bei dem Glukose aus der Nahrung zur lebenserhaltenden Energie in den Zellen umgewandelt wird. Der Energiestoffwechsel benötigt NAD, das in einer Reihe von chemischen Reaktionen verbraucht wird. Je mehr Nahrung dem Organismus zugeführt wird, desto mehr Glukose wird den Zellen zugeführt, so dass im gleichen Maße um so mehr NAD benötigt wird.

Auch Geninaktivierung benötigt NAD

Dies ist eine schlechte Nachricht für den zweiten um NAD wetteifernden biologischen Prozess: Geninaktivierung, Genabschaltung oder -ruhigstellung. Es handelt sich hier um einen biochemischen Mechanismus bei dem es darum geht, die meisten Gene in der DNA der Zellen zu inaktivieren oder "ruhig zu stellen", d. h. das diese Gene nicht an Prozessen der Proteinsynthese beteiligt sind. Eine Reihe von Genen sind immer und in allen Zellen aktiviert, aber die Mehrzahl aller Gene ist im allgemeinen die meiste Zeit inaktiv, so dass die Gene, die ihre Funktion auszuführen haben, dies auch ohne Unterbrechung oder Schwächung durch die nicht benötigten Genfunktionen tun können. Ohne eine derartige Regelung würde ein totales molekulares Chaos herrschen.
Wenn unsere Zellen altern, dann werden manchmal Gene aktiv, die bisher stets inaktiv waren und verursachen dadurch Probleme, die im schlimmsten Falle zum Zelltod führen können. Die Wissenschaftler glauben, dass damit viele mit dem Alterengsprozess verbundenen Verfallsprozesse erklärt werden können. Da es also ungesund ist, zu v iele Gene zur gleichen Zeit in Aktion zu halten, könnte gezielte Geninaktivierung eine entscheidende Rolle im Hinblick auf eine möglichst dauerhafte und gesunde Zellintegrität spielen.

Geninaktivierung verlängert die Lebensspanne

Die Wissenschaftler haben entdeckt, dass das Gen Sir2 nicht nur die Geninaktivierung kontrolliert, sondern gleichzeitig einen entscheidenden Einfluss auf die Lebensspanne des betreffenden Organismus hat. Wird Sir2 aus dem DNA einer Zelle entfernt, dann ist die Lebensspanne stark verkürzt. Wird jedoch eine Kopie des Gens hinzugefügt, dann verlängert sich die Lebensspanne um bis zu 50%. Dies ist ein spektakuläres Ergebnis, das um so interessanter ist, da in vielen Organismen von den Bakterien bis zu den Menschen ähnliche Gene identifiziert wurden.
Trotzdem sind das Entfernen und das Hinzufügen von Genen in Laboratoriumsexperimenten dramatische Eingriffe. Wie sieht es aber mit dem wirklichen Leben aus? Wie verhält sich Sir2 in Bezug auf unsere Lebensspanne, wenn kein Wissenschaftler seine Finger im Spiel hat? Die Tatsachen lassen vermuten, dass, wenn sich Sir2 relativ inaktiv verhält, die Geninaktivierung nur mangelhaft funktioniert, das gleiche auch für den Organismus gilt. Ist Sir2 jedoch voll aktiv, dann ist die Geninaktivierung derart effizient, dass Gesundheit und Lebensspanne durchaus weiter ausgedehnt werden könnten.

Weniger NAD für den Stoffwechsel = mehr NAD für die Geninaktivierung

Die eigentliche Geninaktivierung wird durch das Protein Sir2p ausgeführt, zu dessen Synthese (Produktion, Erstellung) das Gen Sir2 programmiert ist. Jetzt hat sich herausgestellt, dass Sir2p diese Funktion aber nur mit der Hilfe von NAD auszuführen vermag. Ohne NAD können nicht benötigte Gene nicht inaktiviert werden und ohne Geninaktivierung keine Lebenserweiterung, vielleicht sogar eine Beschleunigung des Alterungsprozesses. Bedenken Sie jetzt jedoch folgendes: Wenn Geninaktivierung NAD verlangt, der Stoffwechsel jedoch ebenfalls und es ist nicht mehr vorhanden als gerade nötig, welche Situation würde der Geninaktivierung hier am besten entgegenkommen? Die Antwort ist: Eine Einschränkung des Energiemetabolismus, denn je niedriger der Stoffwechsel, desto weniger NAD wird für diese Aufgabe benötigt und um so mehr NAD würde für die Genaktivierung zur Verfügung stehen.
Wie ist eine Herabsetzung des Energiemetabolismus zu erreichen? Ganz einfach: Essen Sie einfach weniger.Vielleicht kommt Ihnen die Aufforderung zur Kalorienbeschränkung bereits bekannt vor? Verringern Sie Ihre Kalorienaufnahme indem Sie weniger essen. Um so weniger Sie essen, desto weniger Glukose gelangt in die Zellen und desto weniger NAD wird für die Umsetzung in Energie benötigt - während im gleichen Maße um so mehr NAD für die Geninaktivierung zur Verfügung steht und Sie werden um so länger leben - möglicherweise. Also: Je niedriger und je langsamer der Stoffwechsel, desto länger das Leben.


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Letztendlich haben wir jetzt eine einfache, elegante Erklärung, warum eine Beschränkung der Kalorienaufnahme zu einer Verlängerung der Lebensspanne führt. Dies ist zur Zeit zwar eher eine Hypothese als eine gesicherte Erkenntnis, da es bis heute keinen klaren Beweis gibt, aber die Forschung scheint hier auf dem richtigen Wege zu sein.

Ist der Alterungsprozess komplex oder einfach?

Ein gerade in "Trends in Genetics" veröffentlichter Artikel diskutiert zwei einander gegenüber stehende Theorien zum Alterungsprozess. 2 Eine der Theorien stammt von den evolutionären Biologen und geht davon aus, dass der Alterungsprozess das Ergebnis einer ganzen Reihe von körperlichen Prozessen unter dem Einfluss vieler verschiedener Gene ist. Wenn dies wahr ist, dann ist höchst unwahrscheinlich, dass irgendein einzelner biochemischer oder genetischer Eingriff oder Prozess die Lebensspanne signifikant verlängern kann. Die andere Theorie kommt von den Molekularbiologen, deren kürzliche Erfolge mit dem Sir2 Gen zu der Annahme führt, dass das Altern genetisch gesprochen wesentlich einfacher ist, als die evolutionären Theoretiker annehmen.

Siehe dazu auch Niacinamid - die Vorstufe für NAD - Ihre natürliche Lebensversicherung

Die andere Theorie kommt von den Molekularbiologen, deren jüngste Erfolge mit dem Sir2 Gen zu der Annahme führt, dass der Alterungsprozess genetisch gesprochen im wesentlichen ein relativ einfaches Phänomen darstellt. Sie glauben, dass der Alterungsprozess der Programmierung lediglich eines oder einiger weniger Gene unterliegt und damit relativ einfach zu modifizieren ist.
Bemerkenswert ist, dass das Gen Sir2 in verschiedenen Formen in nahezu allen Tieren existiert und dieses Gen in der Lage ist, die Lebensspanne so unterschiedlicher Organismen wie Hefe und Würmer verlängern zu können.

Ist der Alterungsprozess komplex und einfach?

Eine dritte Theorie des Alterns versucht die beiden zuvor genannten Extreme zu vereinigen und wird von dem Molekularbiologen Dr. Leonhard Guarente, Professor für Biologie am MIT und führend in der Sir2 Forschung, vertreten. Er ist überzeugt, dass das Sir2 Gen aufgrund seiner Abhängigkeit von NAD als sog. Coenzym, irgendwie in der Lage sein könnte, den Status des zellularen Energiestoffwechsels anhand des verfügbaren NAD widerzugeben. Sir2p "entscheidet" damit über den Einsatz des Regulationsmechanismus für den Alterungsprozess. Obwohl dieser Regulationsmechanismus in Hefe und Würmern verschieden ist, so ist beiden zur Steuerung dieses Mechanismus jedoch die Zusammenarbeit von Sir2p und NAD (als unentbehrliches Coenzym) gemeinsam. Es besteht daher die Möglichkeit, dass sich dieser Regulationsmechanismus über das gesamte Tierreich bis hin zum Menschen erstreckt, wobei lediglich die Steuerung des Regulationsmechanismus durch Sir2p und NAD auf teilweise sehr unterschiedliche Weise erfolgen könnte.
Sollte sich Dr. Guarente's Theorie als richtig erweisen, dann wäre wahrlich die Kluft zwischen der Komplexität des evolutionsbiologischen Modells und der Einfachheit des molekularbiologischen Modells überbrückt. Das letztendliche Ziel ist natürlich die Kontrolle über den Alterungsprozess des Menschen. Professor Guarente schreibt dazu:

Die NAD Beziehungen - Eine völlige Überraschung

Es ist wohl ein ungewöhnlicher Glücksfall, dass eine uns derart vertraute Substanz wie das Vitanmin B Niacinamid - als Vorstufe für das NAD - diese zentrale Rolle im Alterungsprozess einnimmt. Wie bereits gesagt, es hätte wohl niemand etwas derartiges vorhersagen können. Prof. Guarente selbst hat sich in diesem Zusammenhang wie folgt geäußert:
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